在大多数男性中都，局部肝癌其发展并不缓慢。雄激素受体（AR）和MYC激活因子是肝癌致瘤中都最为明确的正因如此因子。口内肝癌细胞中都MYC的上调与AR的网络连接分化抑制作用反之亦然。然而，MYC上调的抑制作用具有多效性，并且与增殖不良表型不原则上。
最近，有分析工作人员展示了MYC暗示和活性的减低与MEIS1下调（一个HOX家族激活因子）关的。在MYC免疫组化的基础上，分析工作人员通过激光捕获显微法医学来换取检验，并通过RNA-seq对一系列肝癌检验进行了分析，并发现MYC活性与MEIS1的暗示再现连续性关系。肝癌细胞中都MYC暗示的可抑制都能减低MEIS1的暗示和减低MIES1位点MYC的量。最后，分析工作人员反驳，在激光捕获显微法医学生命肝癌检验和同一时间泪腺TCGA队列中都，MEIS1的暗示与AR活性和HOXB13（一个与AR和MEIS1互作的蛋白）再现连续性关系。
最后，分析工作人员反驳，他们的数据阐明了MYC在一些原发肝癌中都暗示提高，并且在调控MEIS1暗示中都起负抑制作用，该下调可能有助于对MYC正因如此的其发展和恶化。
早期出处：
Nichelle C. Whitlock， Shana Y. Trostel， Scott Wilkinson et al. MEIS1 down-regulation by MYC mediates prostate cancer development through elevated HOXB13 expression and AR activity. Oncogene. 17 July 2020
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