随着世上人口的人口减少，脑癌的复发更极低。阿尔茨海默病（AD）占所有脑癌复发的60%-80%，但目前还不会发现可以预防或较慢这种疾病令人满意的疗法。许多医学研究研究工作说明，维他命D的忽视与AD和其他脑癌有关。然而，与维他命D具体的AD的复发机制仍不清楚。维他命D除了对矿物质和骨骼平衡有众所周知的重大贡献外，还对发育中所的大脑归因于神经系统食物或神经系统管控可抑制作用。
然而，维他命D不是一种维他命，而是一种内分泌。像其他内分泌一样，维他命D有可能引发基因组序列和非基因组序列的线粒体中间体。维他命D的基因组序列可抑制作用是通过与维他命D肽（VDR）混合启动的。更具体地说，维他命D的胺基酸1α，25-二羧酸维他命D3（或钙三醇）可以与VDR混合。与配体混合的VDR更个人主义于与视黄醇X肽（RXR）二聚，以对靶标基因组进行酪氨酸缓冲，例如，CYP24A1，一种最重要的维他命D分解酶。
目前，早已有很多证据说明维他命D在大脑中所体现基因组序列可抑制作用，VDR已被发现在酪氨酸大脑发育和基本功能的主要脑线粒体型式中所广泛表述。
同时，维他命D也在大脑中所体现非基因组序列可抑制作用。VDR的非基因组序列可抑制作用是对线粒体刺激的快速质膜中间体，但看来不必需VDR-RXR相互可抑制作用。VDR还参与口内激素，与维他命D混合毫无关系。众所周知，可溶性毒性Aβ原纤维会导致AD的神经系统变性。然而，非基因组序列的VDR途径是否在AD中所体现可抑制作用仍不清楚。到目前为止，大多数研究工作都集中所在事件调查VDR的品系与AD风险的关系。有一些常见于的VDR基因组多态性与AD的复发有关。
最近，研究工作部门来进行死后的人脑、APP/PS1人体内和线粒体培养物事件调查了VDR在AD中所的可抑制作用。耐人寻味的是，尽管维他命D在AD患者和人体内中所提极低，但天鹅VDR准确度却反过来增大。VDR准确度的间歇性增大被发现与Aβ突起、中空增生和自噬体共同定位，显然VDR在AD复发机制中所的非基因组序列激活。
Aβ42摧残了基因组序列的VDR/RXR蛋白质，并其会形成VDR/p53非基因组序列蛋白质。
此外，机制研究工作显示，Aβ在不会其典型配体维他命D的情形上调了VDR，并将其顺式混合合作伙伴从RXR换成了p53。VDR/p53蛋白质主要定位在线粒体膜上，增大了神经系统元自噬和凋亡。通过物理化学方法可抑制p53, 使VDR转回RXR，扭转了AD人体内的淀粉样变和认知障碍。
这些结果说明，VDR与p53的非基因组序列重合是AD令人满意的最重要，因此VDR/p53途径有可能是治疗法AD患者的最终目标。
原始中有：
Rai-Hua Lai et al. Non-genomic rewiring of vitamin D receptor to p53 as a key to Alzheimer's disease. Aging Cell (2021).
相关新闻
下一页：所有陌生人都爱这一特征的女人
相关问答
