Cell Death Dis：Ceolin-1调控酸性鞘磷脂酶/神经酰胺细胞内的内皮细胞的放疗反应

2021-12-27 07:08:17 来源:

质薄膜内的秘密组织方式对于其在多个细胞会全过程里面的作用至关重要。飞龙作为质薄膜的主要成分，能够直接负面影响质薄膜的秘密组织方式。角质层脂与飞龙化学键相互间的相互作用会导致这些脂质的外侧及大面积的缔合，最终产生了富集角质层脂及飞龙的薄膜结构上域，称之为脂质水上。线粒体穴样内陷（ceolae）是一种非平面的特异性薄膜凝区（腺体泡内陷），是脂质水上的一种。CAV1（整合薄膜蛋白ceolin-1）为ceolae的主要结构上成分，其作为飞龙的相结合蛋白能够稳定脂质水上结构上。既往学术研究推测CAV1在早期胃癌（PCa）里面的抗辐射细胞内会的-上皮细胞相互作用里面起着核心作用。在上皮细胞相互作用里面，细胞内会（EC）是MRI耐药性的不可或缺决定因素。迄今才有学术研究证明血管生成性EC里面CAV1缺少会导致所受MRI的EC细胞会正向里面间体的增大。该学术研究探讨了在EC里面CAV1的不同强调高度对酸性角质层磷脂蛋白（ASMase）/神经酰胺途径的潜在负面影响；该信号途径是调控MRI及胃癌细胞会辐射耐药性里面EC细胞会正向里面间体的不可或缺因素。CAV1缺少的EC细胞会正向持久性增强与ASMase活性提高、神经酰胺生成、大脂质结构上产生以及MAPK/HSP27/AKT信号转导途径相反之外。在3D粗略估计里面，对CAV1缺少的EC来进行辐射性治疗法能够增大LNCaP及PC3 PCa细胞会的生长延迟。外源性C6及C16神经酰胺治疗法可以增大PCa球体的生长延迟并正向PCa细胞会正向里面间体。对CAV1强调高度急剧下降的PCa细胞会里面具体来说的神经酰胺各种类型来进行研究推测，重氮C24：1神经酰胺高度急剧下降，意味著是通过清除正向EC细胞会正向里面间体的C16神经酰胺来借助于的。免疫秘密组织化学实验推测，特异性CAV1-上皮细胞相反的人早期胃癌标本有着更佳的酸性角质层磷脂蛋白及神经酰胺强调高度。CAV1能够调控神经酰胺依赖性质薄膜的产生，进而负面影响EC及紧靠PCa细胞会的辐射里面间体。因此，了解细胞会与宿主比如说的凝脉管系统相互间CAV1依赖性串扰及其对辐射持久性的负面影响，意味著有助于确定靶向CAV1是借助MRI耐药性的一种合理的治疗法意图，从而改善该疾病的临床治果。值得注意注解：Ketteler et al. Ceolin-1 regulates the ASMase/ceramidemediated radiation response of endothelial cells in the context of tumor–stroma interactions. Cell Death and Disease (2020) 11：228