根据目前的 WHO 分类，COPD 方面性脾动脉高压 (COPD-PH) 被除此以外在 PH 的第 3 组（眼疾/高热导致的 PH）之前。尽管 PH 与 COPD 患者的急性加重风险增加和生存期降低有关，但不得而知有效的医学必需。 COPD-PH 胃癌功能之前相关的一些功能是脾脏功能障碍、高热、血管壁遮盖和毛细血管壁床遗失。此外，上皮细胞肝细胞的触发可能有助于 COPD 的 PH 发展，因为坏死因子 (TNF)-α、C 反应抗原 (CRP)和白肝细胞介素 (IL)-6 等几种肝细胞因子的全身总体增加与 COPD 患者的 PH 方面，血管壁周围上皮细胞肝细胞的数量与脾血管壁改变方面。这些见到更令人感兴趣，因为上皮细胞在脾血管壁便是之前的突出作用已经在其他形式的 PH 之前得到认定，尽管之前已经表明 COPD-PH 之前发生的血管壁基因序列调控与其他多种类型大不相同这种脾血管壁疾病。此外，最近见到抑止型过氧化氢合蛋白质 (iNOS) 是煤烟抑止的 PH 和哮喘胃癌功能之前的关键因素参与者。在暴露出于煤烟的动物模型之前，iNOS 抑制可防治和逆转实质受到破坏、PH 和脾血管壁便是。此外，我们证明骨髓新创肝细胞之前的 iNOS 表示即将传动装置脾血管壁改变，而不是哮喘的发展。然而，尚能不清楚哪种骨髓新创肝细胞多种类型传动装置该反复以及各自的功能是什么。我们在这里假设，导致煤烟抑止 PH 的病因瞬时是由骨髓肝细胞之前 iNOS 表示升高触发的，巨噬肝细胞起着关键因素，并且人类可能会发生与动物模型相近的反复。 iNOS 是过氧化氢合蛋白质的抑止型、钙非依赖性性和数据采集亚型，过氧化氢合蛋白质是一种从 L-精氨酸和大分子氧产生过氧化氢的蛋白质。这种蛋白质在免疫系统之前具有突出的作用，它超越了其抗菌和抗真菌活性，相关对表示肝细胞的遗传基因序列以及相邻免疫肝细胞的功能和组成的冲击。
在这项数据分析之前，确切传动装置煤烟抑止 PH 的 iNOS 表示肝细胞多种类型并破译所相关的；也增生途径。
为了解决解决办法这个解决办法，该数据分析适用了 1) 慢性煤烟暴露出之前的骨髓肝细胞甲基化 iNOS 敲除动物模型，2)巨噬肝细胞和脾动脉平滑肌肝细胞 (PASMC) 的数据分析生院以破译潜在的瞬时渠道。骨髓肝细胞甲基化 iNOS 敲除可防止动物模型煤烟抑止的 PH，但不用防止哮喘。此外，骨髓肝细胞之前的 iNOS 紊乱强化了 CD206（M2 极化的标志物）在间质巨噬肝细胞上表示的增加。重要的是，辨别到的对脾巨噬肝细胞的冲击与高热都是，因为这些动物模型会出现高热抑止的 PH。在与 M2 极化巨噬肝细胞的数据分析生院物之前，煤烟抑止的 PASMC 增生可以通过吞噬肝细胞之前的 iNOS 紊乱以及 PASMC 之前的 ERK 抑制来避免。至关重要的是，CD206 HIV和 iNOS HIV巨噬肝细胞积聚在 COPD 患者脾部便是血管壁临近，如免疫组织化学所示。 数据分析相比之下，骨髓肝细胞之前的 iNOS 紊乱突显煤烟暴露出动物模型和为 M2 样巨噬肝细胞和 PASMC 在潜在脾血管壁便是之前依赖性 iNOS 的通讯缺少论据。
文章出处：
Gredic M, Wu CY, Hadzic S, Pak O, Sai R, Kojonazarov B, Doswada S, Weiss A, Weigert A, Guenther A, Brandes RP, Schermuly RT, Grimminger F, Seeger W, Sommer N, Kraut S, Weissmann N. Myeloid cell-specific deletion of inducible nitric oxide synthase protects against smoke-induced pulmonary hypertension in mice. Eur Respir J. 2021 Sep 2:2101153. doi: 10.1183/13993003.01153-2021. Epub ahead of print. PMID: 34475225.
相关新闻
相关问答
