【盘点】最近前列腺癌分子机制进展

【1】Cell Death Price Disease：不足的hepsin亚基酶脱水活适度必须依赖性致肉瘤频率和依赖性ER凋亡和蛋白材自噬 酪氨酸亚基酶hepsin在人类文明白血病（PCa）在此之后常过传达，并且与基材副产物和PCa的衰弱方面。有趣的是，hepsin的更很低传达与完全相同胃癌症并不一定在此之后不好的生存方面，hepsin转DNA的过传达必须造成各种胃癌症蛋白材魅力的完全回复。除此以外，有科学研究管理人员通过相当PCa蛋白材系PC-3同DNA转染造成了的依赖性型野生型hepsin（HPN）过传达蛋白材系与亚基酶毛病突则有HPNS353A蛋白材系，解读了hepsin介导的病变副依赖性冲击是由于其过量的亚基脱水活适度招致。表面标示和粘附分三子的茎样传达外观上、Notch胚内亚基的无罪释放以及蛋白材外围亚基酶活适度的提高与野生型hepsin的更很低传达方面，但是过传达可以招致部分的外观上的完全回复。野生型hepsin的过传达而非HPNS353A，必须依赖性亚基重定位到蛋白材材，并提高病表征种经济作物仿真在此之后蛋白材的自噬和LC3B的橘红色频率。共五揭示显微镜解读了野生型hepsin与LC3B橘红色栖息于和自噬体介导p62/SQSTM1依赖于共五定位。另外，野生型hepsin的过传达必须依赖性CHOP的传达和核定位，暗示了并未折叠亚基自发的核苷酸和ER方面的亚基副产物的核苷酸（ERAD）。虽然ER凋亡的依赖性和表皮亚基转运类似物必须间歇性的提高蛋白材活适度，通过复合蛋白酶体亚基酶体副产物简而言之的依赖性（通过铍替佐米）与ER凋亡的依赖性（通过salubrinal）或者蛋白材自噬的依赖性（通过巴佛洛霉素A）解读了在PC-3蛋白材在此之后，野生型hepsins的过传达必须突出的减少蛋白材生存力。之后，科学研究管理人员反驳，他们的结果解读了Hepsin亚基酶脱水活适度的精密掌控对PCa蛋白材宿命是非常决定性的，也暗示了与ERAD的干扰可以作为一个很有前景的病患选择，即在hepsin过传达病变在此之后造成了亚基材毒适度。【2】Oncogene：病变依赖性qTp53的有毛病必须加强雌激素介导接到的致肉瘤转化和病变转变 在此之后人类文明白血病的DNA组比对解读了ARDNA放大和TP53表征是后期白血病在此之后尤为少见的表征。然而，这些双重基因表征在病变致肉瘤在此之后的生物科学依赖性仍旧并未确定。另外，也没有方面的生物科学仿真必须用于评估这些基因异常的分三子组态。除此以外，有科学研究管理人员美联社了一个激素仿真，该仿真AR传达量降更很低且同时Trp53有毛病，从而来模拟人类文明白血病蛋白材。科学研究发掘出，与只有AR转DNA激素相比，这些激素仿真的很低等级病变内上皮肉瘤起始更加更早并且病变病变加快产生。组织学比对暗示了这些激素具备病变肉肉瘤样癌症和大块蛋白材癌症，且具备大量的点状蛋白材分化。RNA高通量比对认定了上述白血病在此之后人类文明病变大块蛋白材癌症丰沛的外观上DNA。都由介导q比对解读了SOX2是病变大块蛋白材病变的核苷酸介导q。科学研究管理人员在这些结合的激素病变病变在此之后还探测到了SOX2传达的降更很低以及其下游靶DNA传达的降到。染料材特异性沉淀比对暗示了AR和SOX2在病变大块蛋白材外观上DNA在此之后具备共五介导依赖性。之后，科学研究管理人员反驳，他们的数据库解读了SOX2在病变致肉瘤在此之后具备决定性的依赖性，并为病变病变的衰弱和由异常的AR和p53频率简而言之介导的白血病的转变包括了新认识。【3】Oncogene：被忽视抵抑止适度白血病在此之后外环RNAs必须提高雌激素介导多样适度 外环RNAs（circRNAs）传达的降到与各种人类文明的传染病方面，包括了许多并不一定的胃癌症。尽管外环RNAs与胃癌症的联系不断的提高，但是circRNAs在被忽视抵抑止适度白血病在此之后的外观上比对受限，该并不一定的胃癌症也是白血病发病率的都由要原因。除此以外，有科学研究管理人员在47个分散被忽视抵抑止适度白血病检验在此之后进行时了外显三子捕捉RNA-seq比对，并在人源适度异种GameCube(PDXs)和蛋白材仿真在此之后进行时了酪氨酸贫乏和RNase RRNA序列测定。科学研究认定了13个来源于决定性白血病震慑DNA-雌激素介导的circRNAs。他们已确定和比对了4种丰度最很低和外科方面的AR circRNAs。这些circRNAs的传达在PDXs的被忽视抵抑止适度衰弱在此之后传达回落。该回落并非由于circRNAs产生的提高。同样，在外科检验和PDXs在此之后，AR circRNAs的技术水平与线适度AR核苷酸本（AR和AR则有）强烈方面，暗示了依赖于一种介导核苷酸组态。在培养的蛋白材在此之后，雌激素必须依赖性这些AR circRNAs和线适度AR核苷酸本的传达，且上述依赖性必须通过抑止雌激素生物体减慢。通过蛋白材核/材分离和RNA原位杂交实验，科学研究管理人员解读了这些AR circRNAs在蛋白材材在此之后定位值得注意，暗示了很有可能在蛋白材材在此之后行使基本功能。之后，科学研究管理人员反驳，他们的科学研究是首次结构上的认定了来源于ARDNA的circRNAs，并且有可能这些AR circRNAs可作为AR/AR则有传达和被忽视抵抑止适度白血病衰弱的可替代标示。【4】Brit J Cancer：p53的核积攒可以作为致死适度白血病的更现代引导q 白血病（PC）症状在根治适度病变切除术(RP)后，p53的相反状况必须预期生化罹患（BCR），然而，有证据暗示了分散罹患（MR），而不是BCR，是PC特异适度发病率（PCSM）的都由因。除此以外，有科学研究管理人员对在此之后美联社的数据库进行时了更加新比对，调查了p53异常、MR和PCSM与发散PC之间的方面适度。科学研究包括了271名具备发散PC且进行时了RP的症状，并对RP检验进行时了特异性组化染料，还评估了p53状态与外科结果（BCR、MR和PCSM）的方面适度。科学研究发掘出，p53阳适度位点人口比例的提高与转变为BCR、MR和PCSM更加粗的时间呈现突出的方面适度（所有p则有0.001）。一半的症状为p53簇阳适度。P53簇阳适度与所有外科终点站更加差的结果突出方面（BCR： HR 2.0， 95%CI 1.51-2.65， p则有0.001； MR： HR 4.1， 95%CI 2.02-8.14， p则有0.001； PCSM： HR 12.2， 95%CI 1.6-93； p=0.016）。这些方面适度与其他成熟下一阶段的病因变量没有间的关系。之后，科学研究管理人员反驳，根治适度病变切除术在此之后p53异常必须预期MR和PCSM外科方面的终点站。【5】Cancer Cell：多缀依赖性复合1必须震慑双比如说白血病的分散 除此以外，有科学研究管理人员解读了多缀依赖性复合1通过各派系激素和很低血压，必须震慑双比如说白血病分散的组态。现有，分散位点的特异性深知组态仍旧不清楚。他们展示了多缀依赖性复合1（PRC1）必须催使双比如说白血病（DNPC）在此之后股骨和内脏器官的定植。精三子基因筛选认定了CCL2是PRC1依赖性的首要催分散DNA。CCL2必须介导自我更加新和依赖性类M2病变方面巨噬蛋白材和调节适度T蛋白材的招募，从而通过很低血压和血管发育来各派系分散起始。在基因工程激素DNPCGameCube仿真在此之后，PRC1的一种催化类似物必须与特异性需将疗法复合来逆转上述更进一步，并依赖性分散。他们的结果解读了PRC1必须各派系激素和特异性深知以及肾脏生成，同时也反驳了PRC1在DNPC在此之后有可能的外科应用。【6】Oncogene：BMI1直接受雌激素介导介导来催进白血病的被忽视抵抑止适度 B淋巴肉瘤Mo-MLV插入区1（BMI1）已经美联社为是一个致肉瘤亚基。BMI1依赖性病变依赖性q来催进蛋白材的再生、上皮-间材转化（EMT）和胃癌症的转变。尽管已知BMI1在许多胃癌症并不一定在此之后均传达提高，BMI1回落的组态仍旧不清楚。除此以外，有科学研究管理人员对3组白血病（PCa）DNA组数据库进行时了结构上的比对，并发掘出BMI和雌激素介导（AR）具备正方面间的关系，暗示了AR有可能对BMI1具备介导依赖性。此后，科学研究管理人员展示了二氢雌激素（DHT）必须同时回落BMI1的mRNA和亚基技术水平，且BMI1在被忽视抵抑止适度白血病（CRPC）人类文明症状和激素异种经济作物仿真在此之后均提高。科学研究管理人员进一步认定了AR在BMI1启动三子/加强三子上的结合位点，并依靠DNA编辑技术已确定了BMI1是AR的直接靶DNA。另外，他们还解读了BMI1的很低传达对被忽视抵抑止适度是非常极其重要的。之后，科学研究管理人员反驳，BMI1特异适度类似物可以作为CRPC的理论上病患方法。【7】Prostate Cancer P D：ReACp53核酸特异性p53亚基在CRPC在此之后的病患实用价值 P53是一个病变依赖性三子，必须阻止胃癌症起始和衰弱，且p53DNA的表征必须招致病变依赖性三子亚基基本功能的完全回复。病变蛋白材在此之后特异性p53亚基必须产生沉积岩从而与野生型p53亚基造成了显隐适度现象，招致p53病变依赖性依赖性的完全回复而获得新致肉瘤基本功能。p53表征在原发适度白血病（PCa）的致病机理更进一步在此之后具备依赖性，并且总必须在罹患适度和分散适度传染病在此之后探测到。因此，核酸特异性p53有可能成为后期PCa的一种可选择的病患策略。科学研究管理人员依靠特异性共五沉淀、特异性荧光、克隆存活、蛋白材再生检验、流式蛋白材术比对和精三子异种GameCube检验调查了ReACp53的生物科学现象。ReACp53是一个p53大块蛋白材可透适度多肽类似物。科学研究发掘出，ReACp53必须核酸特异性p53亚基的淀粉样大块并回复p53作为核苷酸q的核基本功能，还能回复其依赖性细胞内蛋白材死亡和减少携带特异性p53亚基PCa蛋白材的DNA催化；ReACp53都只必须依赖性精三子异种经济作物病变的发育。之后，科学研究管理人员反驳，他们的数据库暗示了核酸p53亚基在后期PCa在此之后的病患实用价值，并且对恶适度PCa具备外科自发，相反了这些病变的病患方法。【8】Oncogene：TXNDC9必须介导酸中毒依赖性的雌激素介导频率来催进白血病衰弱 活适度氧（ROS）和ROS依赖性的酸中毒与白血病（PCa）转变和病变被忽视抵抑止适度的衰弱方面。该更进一步部分的是通过雌激素介导（AR）频率的核苷酸。然而，ROS核苷酸AR的潜在组态仍旧不清楚。除此以外，有科学研究管理人员美联社了包涵硫氧还亚基亚基亚基9（TXNDC9）是ROS核苷酸AR频率的一个极其重要的调节q。TXNDC9的传达可以由ROS依赖性回落，TXNDC9传达的回落与后期外科下一阶段有关。TXNDC9还能催进PCa蛋白材生存和再生。在酸中毒必须下，AR亚基的传达和AR核苷酸活适度是需要的。都只的，ROS依赖性q还必须催进TXNDC9与PRDX1分离，但必须加强与MDM2的联系。这些亚基互作的相反不仅能勾到熬制MDM2亚基的副产物，还必须催进PRDX1亚基调节的AR亚基的稳定，并随后加强AR频率。通过CoA阻碍PRDX1必须依赖性AR频率、PCa蛋白材再生和异种经济作物病变的发育，甚至是在雌激素阻碍必须下。当恩杂鲁胺病患结合时，CoA的这些病变依赖性效果必须得到加强。之后，科学研究管理人员反驳，他们的科学研究解读了TXNDC9-PRDX1在ROS核苷酸的AR基本功能在此之后具备极其重要角色，为共五同核酸AR和PRDX1必须更加理论上的掌控PCa发育包括了原理论证。